Polyphenol-Oleuropein aus Olivenöl zeigt vielversprechende neuroprotektive Effekte im zellulären Modell der Parkinson-Krankheit

Die Parkinson-Krankheit (PD), die als zweithäufigste neurodegenerative Störung beschrieben wird, ist seit langem mit einem hohen Maß an oxidativem Stress verbunden. Das Hauptmerkmal der Parkinson-Krankheit ist ein fortschreitender Verlust des Neurotransmitters Dopamin und eine neuronale Degeneration, die zur Entwicklung motorischer Symptome führt.

Oxidativer Stress resultiert aus einer Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und weist darauf hin, dass er zur Pathogenese der Parkinson-Krankheit beiträgt, indem er die mitochondriale Dysfunktion, Apoptose, Entzündungsreaktion oder den lysosomalen Abbau (Autophagie) beeinflusst.
Siehe auch:Vorteile für die Gesundheit von Olivenöl
Insbesondere da bekannt ist, dass der autophagie-lysosomale Weg der zentrale zelluläre Mechanismus für den Abbau von Proteinaggregaten und die Entfernung beschädigter Mitochondrien ist, wurde die Störung des autophagie-lysosomalen Weges durch ROS in die Pathogenese der Parkinson-Krankheit einbezogen und ist von großem Interesse als therapeutisches Ziel.

Die Hauptherausforderung bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit liegt in der späten klinischen Entwicklung, in der bereits ein neuronaler Verlust aufgetreten ist. Daher konzentrieren sich die Bemühungen darauf, Strategien zu finden, die den Neuronenverlust schützen oder stoppen.

Zunehmende Hinweise haben gezeigt, dass natürliche Polyphenole wie Catechine, Resveratrol und Isoflavone neuroprotektive Wirkungen ausüben, indem sie oxidativen Stress, Entzündungen und den Tod von Neuronen (Apoptose) verringern. Insbesondere wurde gezeigt, dass Oleuropein (OLE), einer der wichtigsten phenolischen Bestandteile von Olivenöl, ein breites Spektrum therapeutischer Vorteile aufweist, einschließlich entzündungshemmender, antioxidativer, krebsbekämpfender sowie antimikrobieller Aktivitäten.

Von Interesse ist, dass OLE die Apoptose und die ROS-Erzeugung in präklinischen Modellen reduziert. Aktuelle Ergebnisse einer in der Internationale Zeitschrift für Molekulare Wissenschaft Die Behandlung neuronaler PC12-Zellen mit OLE senkte nicht nur den oxidativen Stress und die Apoptose, sondern modulierte auch den Autophagieprozess.

Die Forscher behandelten Zellen zunächst mit OLE, bevor ein starkes Parkinson-Toxin (6-OHDA) zugesetzt wurde, das eine signifikante Verringerung des Zelltods von Neuronen zeigte, und kamen zu dem Schluss, dass ​"Diese Ergebnisse bestätigen OLE als überlebensförderndes Molekül, das eine präventive überlebensfördernde Rolle in unserem zellulären Paradigma spielt. “

Weitere Daten zur Unterstützung der neuroprotektiven Wirkung von OLE wurden erhalten, wenn dasselbe Zellmodell vor der Zugabe eines starken Inhibitors des Superoxiddismutaseenzyms (bekannt als DDC) mit OLE behandelt wurde, was zu einer beträchtlichen Verringerung der mitochondrialen Superoxidproduktion führte.

Als nächstes bewerteten die Forscher die Biomarker-Expression, die für den Autophagieprozess spezifisch ist. Ihre Daten legen nahe, dass OLE eine neuartige Rolle bei der Verhinderung der Autophagiestimulation spielt, indem es die Expressionsniveaus von Proteinen beeinflusst, die am lysosomalen Weg beteiligt sind.

Die Autoren warnten dies währenddessen ​"Diese Ergebnisse unterstützen eine Rolle von OLE als Modulator des autophagischen Flusses. Die Aktivierung der Autophagie ist auch mit dem neuronalen Tod verbunden. “Daher erfordert die genaue Rolle und Verwendung von OLE im lysosomalen Abbauweg weitere Forschung vor der klinischen Translation als therapeutisches Ziel der Autophagie Prozess.

Die letzte Botschaft zum Mitnehmen der Studie lautete: ​"Diese Daten verfestigen Oleuropein als Kandidaten für die Entwicklung neuartiger vorbeugender Therapien bei neurodegenerativen Erkrankungen mit einer Facette von oxidativem Stress und / oder einer Beeinträchtigung der Autophagie, wie beispielsweise bei der Parkinson-Krankheit. “

• Internationale Zeitschrift für Molekulare Wissenschaft