Das Olivenöl-Polyphenol Oleuropein zeigt vielversprechende neuroprotektive Wirkungen in einem Zellmodell der Parkinson-Krankheit
Jüngste Studienergebnisse deuten darauf hin, dass Oleuropein in einem In-vitro-Modell der Parkinson-Krankheit neuroprotektive Wirkungen entfaltet, wenn es vorbeugend als Vorbehandlung verabreicht wird.
Die Parkinson-Krankheit (PD), die als zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung gilt, wird seit langem mit hohem oxidativem Stress in Verbindung gebracht. Das Hauptmerkmal der PD ist ein fortschreitender Verlust des Neurotransmitters Dopamin sowie eine neuronale Degeneration, die zur Entwicklung motorischer Symptome führt.
Oxidativer Stress entsteht durch eine Anreicherung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), und es gibt Hinweise darauf, dass er zur Pathogenese der PD beiträgt, indem er die mitochondrialen Dysfunktionen, die Apoptose, die Entzündungsreaktion oder die lysosomalen Abbauprozesse (Autophagie) beeinflusst.
Siehe auch: Gesundheitliche Vorteile von
Olivenöl
Da insbesondere der autophago-lysosomale Weg als zentraler zellulärer Mechanismus für den Abbau von Proteinaggregaten und die Entfernung geschädigter Mitochondrien bekannt ist, wird eine Störung dieses Weges durch ROS mit der Pathogenese der PD in Verbindung gebracht und ist als therapeutisches Ziel von großem Interesse.
Die größte Herausforderung bei der Behandlung von Parkinson liegt in der späten klinischen Manifestation, wenn der Neuronenverlust bereits eingetreten ist; daher konzentrieren sich die Bemühungen auf die Suche nach Strategien, die den Neuronenverlust schützen oder aufhalten.
Zunehmende Hinweise deuten darauf hin, dass natürliche Polyphenole wie Catechine, Resveratrol und Isoflavone neuroprotektive Wirkungen entfalten, indem sie oxidativen Stress, Entzündungen und den Neuronentod (Apoptose) verringern. Insbesondere Oleuropein (OLE), einer der wichtigsten phenolischen Bestandteile von Olivenöl, hat nachweislich ein breites Spektrum an therapeutischen Vorteilen, darunter entzündungshemmende, antioxidative, krebshemmende sowie antimikrobielle Wirkungen.
Interessanterweise wurde festgestellt, dass OLE in präklinischen Modellen die Apoptose und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) reduziert. Jüngste Ergebnisse einer im International Journal of Molecular Science veröffentlichten Studie zeigten, dass die Behandlung neuronaler PC12-Zellen mit OLE nicht nur den oxidativen Stress und die Apoptose senkte, sondern auch den Autophagieprozess modulierte.
Die Forscher behandelten die Zellen zunächst mit OLE, bevor sie ein starkes Parkinson-Toxin (6-OHDA) hinzufügten, und konnten so eine signifikante Verringerung des neuronalen Zelltods nachweisen. Sie kamen zu dem Schluss, dass „diese Ergebnisse OLE als ein überlebensförderndes Molekül bestätigen, das in unserem zellulären Paradigma eine präventive, überlebensfördernde Rolle spielt.“
Weitere Daten zur Untermauerung der neuroprotektiven Wirkung von OLE wurden gewonnen, als dasselbe Zellmodell vor der Zugabe eines starken Inhibitors des Superoxiddismutase-Enzyms (bekannt als DDC) mit OLE behandelt wurde, was zu einer beträchtlichen Verringerung der mitochondrialen Superoxidproduktion führte.
Anschließend untersuchten die Forscher die Expression von Biomarkern, die spezifisch für den Autophagieprozess sind. Ihre Daten deuteten darauf hin, dass OLE eine neuartige Rolle bei der Verhinderung der Autophagie-Stimulation spielt, indem es die Expressionsniveaus von Proteinen beeinflusst, die am lysosomalen Stoffwechselweg beteiligt sind.
Die Autoren wiesen darauf hin, dass „diese Ergebnisse zwar eine Rolle von OLE als Modulator des autophagischen Flusses stützen, die Autophagieaktivierung jedoch auch mit dem neuronalen Zelltod in Verbindung steht“ und daher die genaue Rolle und Verwendung von OLE im lysosomalen Abbauweg weiterer Forschung bedarf, bevor es als therapeutisches Ziel des Autophagieprozesses klinisch umgesetzt werden kann.
Die abschließende Schlussfolgerung der Studie lautete, dass „diese Daten Oleuropein als Kandidaten für die Entwicklung neuartiger präventiver Therapien bei neurodegenerativen Erkrankungen mit einem Aspekt von oxidativem Stress und/oder einer Beeinträchtigung der Autophagie, wie beispielsweise bei der Parkinson-Krankheit, festigen“.