ऑलिव ऑयल पॉलीफेनॉल ओलियोरोपेन पार्किंसंस रोग के सेलुलर मॉडल में आशाजनक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाता है।
हाल के अध्ययन के निष्कर्षों से पता चला है कि ओलियोरोपेन को पीडी के एक इन विट्रो मॉडल में पूर्व-उपचार के रूप में निवारक रूप से प्रशासित करने पर यह न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाता है।
दूसरी सबसे आम न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार के रूप में वर्णित, पार्किंसंस रोग (पीडी) लंबे समय से उच्च स्तर के ऑक्सीडेटिव तनाव से जुड़ा हुआ है। पीडी की मुख्य विशेषता न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन का प्रगतिशील क्षय और तंत्रिका क्षय है, जो मोटर लक्षणों के विकास का कारण बनता है।
ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के संचय के परिणामस्वरूप होता है और सबूत बताते हैं कि यह माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, अपोप्टोसिस, सूजन संबंधी प्रतिक्रिया या लाइसोज़ोमल अपघटन (ऑटॉफेजी) पथों को प्रभावित करके पीडी के रोगजनन में योगदान देता है।
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विशेष रूप से, चूँकि ऑटोफ़ैजी-लाइसोसोमल मार्ग प्रोटीन के गुच्छों के अपघटन और क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को हटाने के लिए एक केंद्रीय कोशिकीय तंत्र के रूप में जाना जाता है, इसलिए ROS द्वारा ऑटोफ़ैजी-लाइसोसोमल मार्ग में व्यवधान को PD के रोगजनन में शामिल किया गया है और यह एक चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में बहुत रुचि का विषय है।
पीडी के उपचार में मुख्य चुनौती देर से होने वाले नैदानिक लक्षणों के कारण है, जब तंत्रिका कोशिकाओं का नुकसान पहले ही हो चुका होता है, इसलिए प्रयास तंत्रिका कोशिकाओं के नुकसान को रोकने या बंद करने वाली रणनीतियाँ खोजने पर केंद्रित होते हैं।
बढ़ते सबूतों से पता चला है कि कैटेचिन, रेसवेराट्रोल और आइसोफ्लैवोन जैसे प्राकृतिक पॉलीफेनोल्स ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन और तंत्रिका कोशिकाओं की मृत्यु (एपोप्टोसिस) को कम करके न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालते हैं। विशेष रूप से, ओलियोरोपेन (OLE), जो जैतून के तेल के प्रमुख फेनोलिक घटकों में से एक है, में विरोधी-भड़काऊ, एंटी-ऑक्सीडेंट, कैंसर-रोधी और साथ ही रोगाणुरोधी गतिविधियों सहित चिकित्सीय लाभों की एक विस्तृत श्रृंखला होने का प्रदर्शन किया गया है।
दिलचस्प बात यह है कि, प्रीक्लिनिकल मॉडल में OLE को अपोप्टोसिस और ROS उत्पादन को कम करते हुए पाया गया है। इंटरनेशनल जर्नल ऑफ़ मॉलिक्यूलर साइंस में प्रकाशित एक अध्ययन के हालिया निष्कर्षों से पता चला है कि OLE के साथ न्यूरॉनल PC12 कोशिकाओं का उपचार न केवल ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर और अपोप्टोसिस को कम करता है, बल्कि ऑटोफैजी प्रक्रिया को भी नियंत्रित करता है।
शोधकर्ताओं ने शुरू में एक शक्तिशाली पार्किंसंस टॉक्सिन (6-OHDA) को जोड़ने से पहले कोशिकाओं का OLE से उपचार किया, जिससे तंत्रिका कोशिका की मृत्यु में महत्वपूर्ण कमी देखी गई, और उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि "ये परिणाम OLE को एक प्रो-सर्वाइवल अणु के रूप में समर्थन करते हैं जो हमारे सेलुलर पैराडाइम में एक निवारक प्रो-सर्वाइवल भूमिका निभाता है।"
ओएलई के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव के समर्थन में और अधिक डेटा तब प्राप्त हुआ जब उसी सेलुलर मॉडल को सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस एंजाइम (जिसे डीडीसी के रूप में जाना जाता है) के एक शक्तिशाली अवरोधक के अतिरिक्त होने से पहले ओएलई से उपचारित किया गया, जिसके परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल सुपरऑक्साइड उत्पादन में काफी कमी आई।
इसके बाद, शोधकर्ताओं ने ऑटोफेजी प्रक्रिया के लिए विशिष्ट बायोमार्कर अभिव्यक्ति का आकलन किया। उनके डेटा से पता चला कि OLE लाइसोज़ोमल पथ में शामिल प्रोटीनों के अभिव्यक्ति स्तरों को प्रभावित करके ऑटोफेजी उत्तेजना को रोकने में एक नवीन भूमिका निभाता है।
लेखकों ने चेतावनी दी कि हालांकि "ये परिणाम ऑटोफैगिक फ्लक्स के एक मॉड्यूलेटर के रूप में OLE की भूमिका का समर्थन करते हैं, ऑटोफैजी सक्रियण तंत्रिका कोशिका की मृत्यु से भी जुड़ा हुआ है" और इसलिए ऑटोफैजी प्रक्रिया के एक चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में नैदानिक अनुवाद से पहले लाइसोज़ोमल अपघटन पथ में OLE की सटीक भूमिका और उपयोग के लिए आगे अनुसंधान की आवश्यकता है।
अध्ययन का अंतिम मुख्य संदेश यह था कि "ये डेटा ऑक्सीडेटिव तनाव और/या ऑटोफेजी की कमी जैसे पहलुओं वाली न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों, जैसे कि पार्किंसंस रोग, में नवीन निवारक उपचारों के विकास के लिए ओलियोरोपेन को एक उम्मीदवार के रूप में स्थापित करते हैं।"