L'olio d'oliva polifenolo oleuropeina mostra effetti neuroprotettivi promettenti nel modello cellulare del morbo di Parkinson

Descritto come il secondo disturbo neurodegenerativo più comune, il morbo di Parkinson (PD) è stato a lungo associato ad alti livelli di stress ossidativo. La caratteristica principale del PD è una progressiva perdita del neurotrasmettitore dopamina e la degenerazione neuronale che porta allo sviluppo di sintomi motori.

Lo stress ossidativo deriva da un accumulo di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e l'evidenza suggerisce che contribuisce alla patogenesi del PD influenzando la disfunzione mitocondriale, l'apoptosi, la risposta infiammatoria o le vie di degradazione lisosomiale (autofagia).
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In particolare, poiché la via autofagia-lisosomiale è nota per essere il meccanismo cellulare centrale per la degradazione degli aggregati proteici e la rimozione dei mitocondri danneggiati, l'interruzione della via autofagia-lisosomiale da parte dei ROS è stata implicata nella patogenesi del PD e di grande interesse come un target terapeutico.

La sfida principale con il trattamento della PD è dovuta alla presentazione clinica tardiva quando si è già verificata la perdita neuronale, quindi gli sforzi si concentrano sulla ricerca di strategie che proteggano o arrestino la perdita di neuroni.

Prove crescenti hanno dimostrato che i polifenoli naturali come le catechine, il resveratrolo e gli isoflavoni esercitano effetti neuroprotettivi riducendo lo stress ossidativo, l'infiammazione e la morte dei neuroni (apoptosi). In particolare, l'oleuropeina (OLE), uno dei principali componenti fenolici dell'olio d'oliva, ha dimostrato di avere un ampio spettro di benefici terapeutici tra cui attività antinfiammatorie, antiossidanti, antitumorali e antimicrobiche.

Di interesse, è stato scoperto che OLE riduce l'apoptosi e la generazione di ROS nei modelli preclinici. Recenti risultati di uno studio pubblicato su Rivista internazionale di scienze molecolari il trattamento indicato delle cellule neuronali PC12 con OLE non solo ha ridotto i livelli di stress ossidativo e l'apoptosi, ma ha anche modulato il processo di autofagia.

I ricercatori hanno inizialmente trattato le cellule con OLE prima dell'aggiunta di una potente tossina di Parkinson (6 ‑ OHDA) che ha dimostrato una significativa riduzione della morte delle cellule neuronali e hanno concluso che "questi risultati confermano OLE come molecola pro-sopravvivenza che svolge un ruolo preventivo pro-sopravvivenza nel nostro paradigma cellulare ".

Ulteriori dati a supporto dell'effetto neuroprotettivo di OLE sono stati ottenuti quando lo stesso modello cellulare è stato trattato con OLE prima dell'aggiunta di un potente inibitore dell'enzima superossido dismutasi (noto come DDC), con conseguente notevole riduzione della produzione di superossido mitocondriale.

Successivamente, i ricercatori hanno valutato l'espressione del biomarcatore specifico per il processo di autofagia. I loro dati suggeriscono che l'OLE gioca un ruolo nuovo nella prevenzione della stimolazione dell'autofagia, influenzando i livelli di espressione delle proteine ​​coinvolte nella via lisosomiale.

Gli autori lo hanno ammonito mentre "questi risultati supportano un ruolo per OLE come modulatore del flusso autofagico, l'attivazione dell'autofagia è anche legata alla morte neuronale "e quindi il ruolo esatto e l'uso di OLE nella via di degradazione lisosomiale richiede ulteriori ricerche prima della traduzione clinica come bersaglio terapeutico dell'autofagia processi.

Il messaggio finale da portare a casa dello studio era quello "questi dati consolidano l'oleuropeina come candidato per lo sviluppo di nuove terapie preventive nelle malattie neurodegenerative con un aspetto di stress ossidativo e / o compromissione dell'autofagia, come nel morbo di Parkinson ".

• Rivista internazionale di scienze molecolari