A oleuropeína, um polifenol do azeite de oliva, apresenta efeitos neuroprotetores promissores em um modelo celular da doença de Parkinson
Resultados de estudos recentes sugeriram que a oleuropeína possui efeitos neuroprotetores em um modelo in vitro da doença de Parkinson quando administrada preventivamente como pré-tratamento.
Descrita como a segunda doença neurodegenerativa mais comum, a doença de Parkinson (DP) há muito tempo é associada a altos níveis de estresse oxidativo. A principal característica da DP é a perda progressiva do neurotransmissor dopamina e a degeneração neuronal, levando ao desenvolvimento de sintomas motores.
O estresse oxidativo resulta do acúmulo de espécies reativas de oxigênio (ROS) e as evidências sugerem que ele contribui para a patogênese da DP ao afetar as vias de disfunção mitocondrial, apoptose, resposta inflamatória ou degradação lisossomal (autofagia).
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Em particular, como se sabe que a via autofágica-lisossomal é o mecanismo celular central para a degradação de agregados proteicos e a remoção de mitocôndrias danificadas, a interrupção dessa via pelas ROS tem sido implicada na patogênese da DP e é de grande interesse como alvo terapêutico.
O principal desafio no tratamento da DP deve-se à apresentação clínica tardia, quando a perda neuronal já ocorreu; assim, os esforços concentram-se em encontrar estratégias que protejam ou interrompam a perda neuronal.
Evidências crescentes têm demonstrado que polifenóis naturais, como catequinas, resveratrol e isoflavonas, exercem efeitos neuroprotetores ao diminuir o estresse oxidativo, a inflamação e a morte neuronal (apoptose). Em particular, a oleuropeína (OLE), um dos principais componentes fenólicos do azeite de oliva, demonstrou possuir um amplo espectro de benefícios terapêuticos, incluindo atividades anti-inflamatórias, antioxidantes, anticancerígenas e antimicrobianas.
É interessante notar que se descobriu que a OLE reduz a apoptose e a geração de ROS em modelos pré-clínicos. Descobertas recentes de um estudo publicado no International Journal of Molecular Science indicaram que o tratamento de células neuronais PC12 com OLE não apenas reduziu os níveis de estresse oxidativo e a apoptose, mas também modulou o processo de autofagia.
Os pesquisadores trataram inicialmente as células com OLE antes da adição de uma potente toxina de Parkinson (6-OHDA), demonstrando uma redução significativa na morte celular dos neurônios, e concluíram que “esses resultados endossam o OLE como uma molécula pró-sobrevivência que desempenha um papel preventivo de preservação da vida em nosso paradigma celular”.
Outros dados que apoiam o efeito neuroprotetor do OLE foram obtidos quando o mesmo modelo celular foi tratado com OLE antes da adição de um poderoso inibidor da enzima superóxido dismutase (conhecido como DDC), resultando em uma redução considerável na produção de superóxido mitocondrial.
Em seguida, os pesquisadores avaliaram a expressão de biomarcadores específicos do processo de autofagia. Seus dados sugeriram que o OLE desempenha um papel inovador na prevenção da estimulação da autofagia, afetando os níveis de expressão de proteínas envolvidas na via lisossomal.
Os autores alertaram que, embora “esses resultados apoiem um papel da OLE como moduladora do fluxo autofágico, a ativação da autofagia também está ligada à morte neuronal” e, portanto, o papel exato e o uso da OLE na via de degradação lisossomal requerem mais pesquisas antes da tradução clínica como alvo terapêutico do processo de autofagia.
A mensagem final do estudo foi que “esses dados consolidam a oleuropeína como candidata ao desenvolvimento de novas terapias preventivas para doenças neurodegenerativas com um componente de estresse oxidativo e/ou comprometimento da autofagia, como na doença de Parkinson”.