阿斯巴甜（再次）被定罪，这次是因为导致体重增加
麻省总医院的一项新研究指出，阿斯巴甜可能会阻碍减肥，因为它会抑制一种对预防肥胖、2型糖尿病和心血管疾病至关重要的酶的活性。
阿斯巴甜（Aspartylphenylalanine-methyl-ester）是1965年一种治疗溃疡药物实验的副产物。当时，某公司的一位化学家发现一种中间体具有特别甜的味道。大约十年后，阿斯巴甜获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，可在干制食品中有限使用。此后，它便经历了一段禁用与重新批准交替的跌宕起伏。
如今，阿斯巴甜已成为饮食界的“烫手山芋”。尽管仍在注重体重的消费者中广泛使用，且拥有一批狂热拥趸，但它仍未能逃脱科学界的严厉批评——科学界将其与头痛、记忆力减退、癫痫发作、视力丧失、糖尿病、阿尔茨海默病、慢性疲劳、抑郁症，甚至癌症联系在一起。
“我们研究了阿斯巴甜对胰岛素敏感性（IAP）的影响，发现它确实可能诱发肥胖和糖尿病。”——康斯坦丁诺斯·埃科诺莫普洛斯（
麻省总医院（MGH）的一项新研究给那些将阿斯巴甜作为糖替代品使用的注重体重的人群带来了更大的困扰：阿斯巴甜实际上可能阻碍减肥。
题为《肠道酶肠碱性磷酸酶的抑制作用或可解释阿斯巴甜如何在小鼠中促进葡萄糖耐受不良和肥胖》的报告发表于《应用生理学、营养与代谢》期刊。研究发现，阿斯巴甜可能无法促进减重，因为它阻断了一种对预防代谢综合征（一组与2型糖尿病和心血管疾病相关的症状）至关重要的酶的功能。
“事实上，我们的研究证实了科学家在20世纪60年代末的观察结果，即苯丙氨酸（PHE）——阿斯巴甜的分解产物——会特异性地抑制肠碱性磷酸酶（IAP）的活性，”麻省总医院器官工程与再生实验室高级研究科学家、该研究参与者康斯坦丁诺斯·埃科诺莫普洛斯（Konstantinos Economopoulos）表示。
“IAP是一种酶，当底物分子与IAP的活性位点相互作用时，会形成酶-底物复合物，从而激活酶。因此，酶和底物被比作‘锁’与‘钥匙’般相互契合并发挥作用。当苯丙氨酸与IAP-底物复合物相互作用时，它会通过形成热力学上更稳定的IAP-PHE-底物复合物来使其失活。 可以这样理解：就像锁（IAP）一样，在苯丙氨酸加入后，原有的钥匙（底物）就无法再打开它，因为门后已经插上了另一把钥匙——苯丙氨酸。”
此前，该团队曾发现，给高脂饮食的小鼠喂食IAP可预防代谢综合征的发生，并减轻已患该病动物的症状。鉴于苯丙氨酸会阻碍IAP的作用，且苯丙氨酸在阿斯巴甜消化过程中产生，这促使研究人员调查阿斯巴甜是否实际上会延缓体重减轻。
研究团队对四组小鼠进行了为期18周的跟踪观察。其中两组小鼠食用普通饮食，一组饮用含阿斯巴甜的水，另一组饮用普通水。另外两组小鼠则食用高脂饮食，同时饮用含阿斯巴甜的水或普通水。
研究发现，摄入阿斯巴甜的高脂饮食组小鼠体重增加幅度大于摄入普通水的高脂饮食组小鼠，而两组正常饮食组小鼠的体重差异则微乎其微。此外，两组饮食中摄入阿斯巴甜的小鼠其血糖水平均高于未摄入阿斯巴甜的对照组，这一现象可能表明存在葡萄糖耐受不良。 最后，两组摄入阿斯巴甜的小鼠血液中炎症蛋白TNF-α的水平均较高，这揭示了一种代谢综合征典型的全身性炎症。
对于这种最商业化（至少在甜菊糖出现之前）且最具争议的人工甜味剂，这些发现意味着什么？我们能否推断，当前针对阿斯巴甜的争论将使其成为历史的甜味剂？
“我们无法预知阿斯巴甜这类物质是否会被禁用，”埃科诺莫普洛斯回答道，“它们已被广泛使用，且通常被认为对人体安全。我们研究了阿斯巴甜对肠道内胰岛素分泌的影响，发现它确实可能增加肥胖和糖尿病的风险。”