Η ολεουροπεΐνη, μια πολυφαινόλη του ελαιολάδου, παρουσιάζει πολλά υποσχόμενες νευροπροστατευτικές επιδράσεις σε κυτταρικό μοντέλο της νόσου του Πάρκινσον

Τα αποτελέσματα πρόσφατης μελέτης υποδηλώνουν ότι η ελευροπεΐνη έχει νευροπροστατευτική δράση σε ένα in vitro μοντέλο της νόσου του Πάρκινσον, όταν χορηγείται προληπτικά ως προθεραπεία.

Η νόσος του Πάρκινσον (PD), που χαρακτηρίζεται ως η δεύτερη πιο συχνή νευροεκφυλιστική διαταραχή, συνδέεται από καιρό με υψηλά επίπεδα οξειδωτικού στρες. Το κύριο χαρακτηριστικό της PD είναι η προοδευτική απώλεια του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνης και η νευρωνική εκφύλιση, που οδηγούν στην εμφάνιση κινητικών συμπτωμάτων.

Το οξειδωτικό στρες προκύπτει από τη συσσώρευση αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι συμβάλλει στην παθογένεση της PD επηρεάζοντας τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, την απόπτωση, την φλεγμονώδη απόκριση ή τις οδούς λυσοσωμικής αποικοδόμησης (αυτοφαγία).
Δείτε επίσης: Οφέλη του ελαιολάδου
για την υγεία Ειδικότερα, δεδομένου ότι η οδός της αυτοφαγίας-λυσοσωμικής αποικοδόμησης είναι γνωστό ότι αποτελεί τον κεντρικό κυτταρικό μηχανισμό για την αποικοδόμηση των πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων και την απομάκρυνση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων, η διαταραχή της οδού αυτής από τα ROS έχει συνδεθεί με την παθογένεση της PD και παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον ως θεραπευτικός στόχος.

Η κύρια πρόκληση στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον οφείλεται στην καθυστερημένη κλινική εκδήλωση, όταν έχει ήδη συμβεί νευρωνική απώλεια, και ως εκ τούτου οι προσπάθειες επικεντρώνονται στην εξεύρεση στρατηγικών που προστατεύουν ή αναστέλλουν τη νευρωνική απώλεια.

Όλο και περισσότερες ενδείξεις δείχνουν ότι οι φυσικές πολυφαινόλες, όπως οι κατεχίνες, η ρεσβερατρόλη και οι ισοφλαβόνες, ασκούν νευροπροστατευτική δράση μειώνοντας το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή και τον νευρωνικό θάνατο (απόπτωση). Ειδικότερα, η ελευροπεΐνη (OLE), ένα από τα κύρια φαινολικά συστατικά του ελαιολάδου, έχει αποδειχθεί ότι διαθέτει ένα ευρύ φάσμα θεραπευτικών οφελών, συμπεριλαμβανομένων αντιφλεγμονωδών, αντιοξειδωτικών, αντικαρκινικών καθώς και αντιμικροβιακών δράσεων.

Είναι ενδιαφέρον ότι η OLE έχει βρεθεί ότι μειώνει την απόπτωση και τη δημιουργία ROS σε προκλινικά μοντέλα. Πρόσφατα ευρήματα μιας μελέτης που δημοσιεύθηκε στο International Journal of Molecular Science έδειξαν ότι η θεραπεία νευρωνικών κυττάρων PC12 με OLE όχι μόνο μείωσε τα επίπεδα οξειδωτικού στρες και την απόπτωση, αλλά επίσης ρύθμισε τη διαδικασία της αυτοφαγίας.

Οι ερευνητές αρχικά επεξεργάστηκαν τα κύτταρα με OLE πριν από την προσθήκη μιας ισχυρής τοξίνης του Πάρκινσον (6-OHDA), αποδεικνύοντας σημαντική μείωση στον θάνατο των νευρωνικών κυττάρων, και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι «αυτά τα αποτελέσματα υποστηρίζουν το OLE ως ένα μόριο που προάγει την επιβίωση και παίζει προληπτικό ρόλο στην επιβίωση στο κυτταρικό μας μοντέλο».

Περαιτέρω δεδομένα που υποστηρίζουν τη νευροπροστατευτική δράση του OLE αποκτήθηκαν όταν το ίδιο κυτταρικό μοντέλο υποβλήθηκε σε θεραπεία με OLE πριν από την προσθήκη ενός ισχυρού αναστολέα του ενζύμου υπεροξειδικής δισμουτάσης (γνωστού ως DDC), με αποτέλεσμα τη σημαντική μείωση της παραγωγής μιτοχονδριακού υπεροξειδίου.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές αξιολόγησαν την έκφραση βιοδεικτών ειδικών για τη διαδικασία της αυτοφαγίας. Τα δεδομένα τους υποδηλώνουν ότι το OLE διαδραματίζει έναν νέο ρόλο στην πρόληψη της διέγερσης της αυτοφαγίας, επηρεάζοντας τα επίπεδα έκφρασης των πρωτεϊνών που εμπλέκονται στη λυσοσωμική οδό.

Οι συγγραφείς προειδοποίησαν ότι, ενώ «αυτά τα αποτελέσματα υποστηρίζουν τον ρόλο της OLE ως ρυθμιστή της αυτοφαγικής ροής, η ενεργοποίηση της αυτοφαγίας συνδέεται επίσης με τον νευρωνικό θάνατο» και, ως εκ τούτου, ο ακριβής ρόλος και η χρήση της OLE στη λυσοσωμική οδό αποικοδόμησης απαιτούν περαιτέρω έρευνα πριν από την κλινική εφαρμογή της ως θεραπευτικού στόχου της διαδικασίας της αυτοφαγίας.

Το τελικό συμπέρασμα της μελέτης ήταν ότι «αυτά τα δεδομένα εδραιώνουν την ολεουροπεΐνη ως υποψήφιο για την ανάπτυξη νέων προληπτικών θεραπειών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες με πτυχή οξειδωτικού στρες και/ή διαταραχής της αυτοφαγίας, όπως στη νόσο του Πάρκινσον».