Oleuropein πολυφαινόλης ελαιολάδου δείχνει πολλά υποσχόμενα νευροπροστατευτικά αποτελέσματα στο κυτταρικό μοντέλο νόσου του Parkinson

Περιγράφεται ως η δεύτερη πιο κοινή νευροεκφυλιστική διαταραχή, η νόσος του Πάρκινσον (PD) έχει από καιρό συσχετιστεί με υψηλά επίπεδα οξειδωτικού στρες. Το πρωταρχικό χαρακτηριστικό της PD είναι μια προοδευτική απώλεια νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνης και νευρωνικού εκφυλισμού που οδηγεί στην ανάπτυξη κινητικών συμπτωμάτων.

Το οξειδωτικό στρες προκύπτει από συσσώρευση δραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι συμβάλλει στην παθογένεση της PD επηρεάζοντας τις οδούς της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας, της απόπτωσης, της φλεγμονώδους απόκρισης ή της λυσοσωμικής αποικοδόμησης (αυτοφαγίας).
Δείτε επίσης:Οφέλη για την υγεία του ελαιολάδου
Συγκεκριμένα, δεδομένου ότι η αυτοφαγική-λυσοσωμική οδός είναι γνωστό ότι είναι ο κεντρικός κυτταρικός μηχανισμός για την αποικοδόμηση των πρωτεϊνών και την απομάκρυνση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων, η διακοπή της αυτοφαγικής-λυσοσωμικής οδού από το ROS έχει εμπλακεί στην παθογένεση του PD και έχει μεγάλο ενδιαφέρον ως θεραπευτικός στόχος.

Η κύρια πρόκληση με τη θεραπεία της PD οφείλεται στην καθυστερημένη κλινική παρουσίαση όταν η νευρωνική απώλεια έχει ήδη συμβεί, συνεπώς οι προσπάθειες επικεντρώνονται στην εξεύρεση στρατηγικών που προστατεύουν ή σταματούν την απώλεια νευρώνων.

Αυξανόμενες ενδείξεις έχουν δείξει ότι οι φυσικές πολυφαινόλες όπως οι κατεχίνες, η ρεσβερατρόλη και τα ισοφλαβόνα ασκούν νευροπροστατευτικά αποτελέσματα μειώνοντας το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή και το θάνατο των νευρώνων (απόπτωση). Συγκεκριμένα, η ελαιοροπίνη (OLE), ένα από τα κύρια φαινολικά συστατικά του ελαιολάδου, έχει αποδειχθεί ότι έχει ένα ευρύ φάσμα θεραπευτικών οφελών συμπεριλαμβανομένων των αντιφλεγμονωδών, αντιοξειδωτικών, αντικαρκινικών καθώς και αντιμικροβιακών δραστηριοτήτων.

Ενδιαφέρον, το OLE έχει βρεθεί ότι μειώνει την απόπτωση και τη δημιουργία ROS σε προκλινικά μοντέλα. Πρόσφατα ευρήματα μιας μελέτης που δημοσιεύθηκε στο Διεθνής Εφημερίδα Μοριακής Επιστήμης υποδεικνύοντας τη θεραπεία των νευρωνικών κυττάρων PC12 με OLE όχι μόνο μείωσε τα επίπεδα οξειδωτικού στρες και την απόπτωση αλλά επίσης ρύθμισε τη διαδικασία της αυτοφαγίας.

Οι ερευνητές αρχικά επεξεργάστηκαν κύτταρα με OLE πριν από την προσθήκη μιας ισχυρής τοξίνης του Parkinson (6 ‑ OHDA) που καταδεικνύει σημαντική μείωση του θανάτου των κυττάρων νευρώνων και κατέληξαν στο συμπέρασμα ​"Αυτά τα αποτελέσματα υποστηρίζουν το OLE ως μόριο προ-επιβίωσης που παίζει προληπτικό ρόλο επιβίωσης στο κυτταρικό μας παράδειγμα. "

Περαιτέρω δεδομένα για την υποστήριξη του νευροπροστατευτικού αποτελέσματος του OLE ελήφθησαν όταν το ίδιο κυτταρικό μοντέλο υποβλήθηκε σε επεξεργασία με OLE πριν από την προσθήκη ενός ισχυρού αναστολέα του ενζύμου υπεροξειδίου δισμουτάσης (γνωστό ως DDC), με αποτέλεσμα σημαντική μείωση της παραγωγής μιτοχονδριακών υπεροξειδίων.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές αξιολόγησαν την έκφραση του βιοδείκτη ειδικά για τη διαδικασία αυτοφαγίας. Σύμφωνα με τα δεδομένα τους, το OLE παίζει νέο ρόλο στην πρόληψη της διέγερσης της αυτοφαγίας επηρεάζοντας τα επίπεδα έκφρασης των πρωτεϊνών που εμπλέκονται στη λυσοσωμική οδό.

Οι συγγραφείς προειδοποίησαν ότι ενώ ​"Αυτά τα αποτελέσματα υποστηρίζουν έναν ρόλο για το OLE ως διαμορφωτή της αυτοφαγικής ροής, η ενεργοποίηση της αυτοφαγίας συνδέεται επίσης με τον νευρωνικό θάνατο »και ως εκ τούτου ο ακριβής ρόλος και η χρήση του OLE στην οδό λυσοσωμικής αποδόμησης απαιτεί περαιτέρω έρευνα πριν από την κλινική μετάφραση ως θεραπευτικός στόχος της αυτοφαγίας επεξεργάζομαι, διαδικασία.

Το τελευταίο μήνυμα της μελέτης ήταν ότι ​"Αυτά τα δεδομένα στερεοποιούν την ελαιοροπίνη ως υποψήφιο για την ανάπτυξη νέων προληπτικών θεραπειών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες με μια όψη οξειδωτικού στρες και / ή εξασθένιση της αυτοφαγίας, όπως στη νόσο του Πάρκινσον. "

• Διεθνής Εφημερίδα Μοριακής Επιστήμης