Un nuevo estudio español publicado en el Journal of Nutritional Biochemistry muestra que el consumo de aceite de oliva puede cambiar la forma en que funcionan los genes, reduciendo riesgo cardiovascular.
Se sabe que el ácido oleico, un ácido graso presente en el aceite de oliva, y polifenoles puede aumentar el colesterol de alta densidad (HDL), también conocido como "colesterol bueno ”, porque lleva el colesterol de las arterias al hígado.
Para este estudio los investigadores del Grupo de Investigación en Riesgo Cardiovascular y Nutrición, Instituto de Investigación Hospital del Mar de Barcelona, han querido averiguar si los polifenoles del aceite de oliva podrían afectar la respuesta de los genes en relación con las HDL, más concretamente en relación con la salida de colesterol. La capacidad de salida de colesterol es una medida directa de la eficacia con la que el HDL elimina el colesterol de las células de las paredes arteriales, y parece que una capacidad de salida elevada puede reducir el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.
En este ensayo controlado aleatorizado, los investigadores asignaron a 13 pacientes pre / hipertensos a 2 grupos. El primer grupo recibió 30 ml (2 cucharadas) de aceite de oliva con alto contenido de polifenoles y el segundo grupo recibió un aceite de oliva con contenido moderado de polifenoles. El análisis de varias medidas mostró que había un efecto significativo de los polifenoles del aceite de oliva (del aceite de oliva rico en polifenoles) en el aumento de la respuesta de ciertos genes implicados en la salida de colesterol de las HDL. En otras palabras, el consumo de aceite de oliva rico en polifenoles puede tener un efecto positivo sobre los genes implicados en la reducción del colesterol circulante y, por tanto, en la reducción del riesgo cardiovascular.
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Los resultados de este estudio respaldan los resultados de estudios previos del mismo grupo de investigación que mostraron que el aceite de oliva rico en polifenoles y la dieta mediterránea redujeron la respuesta de los genes que promueven la acumulación de placa en las arterias.
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