橄榄油多酚橄榄苦苷在帕金森氏病细胞模型中显示出有希望的神经保护作用

最近的研究发现表明,橄榄苦苷在预防性给药前可在PD的体外模型中具有神经保护作用。

九月6,2016
Negar Jamshidi着

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帕金森氏病(PD)被描述为第二大最常见的神经退行性疾病,长期以来一直与高水平的氧化应激相关。 PD的主要特征是神经递质多巴胺的逐步丧失和神经元变性,导致运动症状的发展。

氧化应激来自活性氧(ROS)的积累,证据表明它通过影响线粒体功能障碍,细胞凋亡,炎症反应或溶酶体降解(自噬)途径,促进了PD的发病。
另见: 橄榄油对健康的好处
特别地,由于已知自噬-溶酶体途径是蛋白质聚集体降解和去除受损线粒体的中心细胞机制,因此ROS对自噬-溶酶体途径的破坏与PD的发病机理有关,因此作为PD的发病机制引起了极大的兴趣。治疗目标。

PD治疗的主要挑战是由于已经出现神经元缺失的晚期临床表现,因此工作重点集中在寻找保护或阻止神经元缺失的策略上。

越来越多的证据表明,诸如儿茶素,白藜芦醇和异黄酮等天然多酚通过减少氧化应激,炎症和神经元死亡(细胞凋亡)发挥神经保护作用。 特别是,橄榄苦苷(OLE)是橄榄油的主要酚类成分之一,已被证明具有广泛的治疗益处,包括抗炎,抗氧化,抗癌以及抗菌活性。

有趣的是,在临床前模型中发现OLE可以减少细胞凋亡和ROS的产生。 发表在 国际分子科学杂志 指出用OLE处理神经元PC12细胞不仅降低了氧化应激水平和细胞凋亡,而且还调节了自噬过程。

研究人员最初用OLE处理细胞,然后加入了有效的帕金森毒素(6-OHDA),证明神经元细胞死亡显着减少,并得出结论: 这些结果支持OLE作为一种生存分子,在我们的细胞范例中起着预防生存的作用。”

当在添加强力超氧化物歧化酶抑制剂(称为DDC)之前用OLE处理相同的细胞模型时,获得了支持OLE的神经保护作用的进一步数据,从而导致线粒体超氧化物产生的显着减少。

接下来,研究人员评估了自噬过程特异的生物标志物表达。 他们的数据表明,OLE通过影响溶酶体途径中涉及的蛋白质的表达水平,在预防自噬刺激中发挥了新的作用。

作者警告说, 这些结果支持OLE作为自噬通量的调节剂的作用,自噬激活也与神经元死亡有关。因此,OLE在溶酶体降解途径中的确切作用和用途需要进一步研究,然后才能将临床翻译用作自噬的治疗靶标处理。

这项研究的最后要点是 这些数据巩固了橄榄苦苷作为开发具有氧化应激和/或自噬功能障碍的神经退行性疾病(如帕金森氏病)的新型预防疗法的候选药物。”



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